Anemia sideropenica e carenza di ferro

¹ Dipartimento di Medicina Molecolare e Biotecnologie Mediche, Università degli Studi di Napoli ‘Federico II’, Napoli; ² CEINGE Biotecnologie Avanzate Franco Salvatore, Napoli

 

 

Riassunto

L’equilibrio del ferro è essenziale per la vita di tutte le cellule. I meccanismi di omeostasi del ferro si sono evoluti per evitare l’eccesso di ferro e la generazione di specie reattive e dannose dell’ossigeno, riutilizzando il ferro corporeo e limitandone l’assorbimento dall’ambiente. L’inevitabile rovescio della medaglia è lo sviluppo facile di carenza di ferro. La carenza di ferro è l’insufficienza del ferro corporeo totale, in particolare delle riserve di ferro dei macrofagi e degli epatociti. Essa rappresenta una delle condizioni nutrizionali più diffuse a livello globale, interessando oltre 1,2 miliardi di persone. Poiché la maggior quantità di ferro viene consumata per la sintesi dell’emoglobina (Hb) per produrre 200 miliardi di eritrociti al giorno, l’anemia ferrocarenziale è spesso la conseguenza a lungo termine del deficit di ferro. Recenti scoperte hanno migliorato la comprensione dei meccanismi molecolari del metabolismo del ferro. L’epcidina, ormone principale della regolazione di questo metabolismo, controlla l’assorbimento e l’esportazione del ferro. L’espressione di epcidina è regolata da diversi pathway molecolari, principalmente dal pathway di segnalazione BMP-SMAD. La diagnosi della carenza di ferro e dell’anemia sideropenica si basa sulla valutazione dell’emocromo e dei parametri del bilancio marziale, quali ferritina, sideremia e saturazione della transferrina, ma l’interpretazione varia a seconda dell’età, durante la gravidanza e in condizioni patologiche. La terapia di queste condizioni si basa sulla somministrazione del ferro per via orale a basse quantità e a giorni alterni, per una migliore tollerabilità, o per via endovenosa in caso di malassorbimento, anemia grave o infiammazione. Il trattamento combinato con eritropoietina nei pazienti con malattia renale cronica, o con farmaci antinfiammatori nelle malattie infiammatorie intestinali, ottimizza il recupero.

 

Parole chiave: metabolismo del ferro, anemia ferro carenziale, deficit di ferro, epcidina

 

Summary

The balance of iron is essential for the life of all cells. Iron homeostatic mechanisms have evolved to prevent iron overload and the generation of reactive and harmful oxygen species by recycling body iron and limiting its absorption from the environment.The inevitable downside is the ease of developing iron deficiency. Iron deficiency is the insufficiency of total body iron, particularly the iron stores in macrophages and hepatocytes. It is one of the most widespread nutritional conditions globally, affecting over 1.2 billion people. Since the majority of iron is used for hemoglobin (Hb) synthesis to produce 200 billion erythrocytes per day, iron-deficiency anemia is often the long-term consequence of iron deficiency. Recent discoveries have improved our understanding of the molecular mechanisms of iron metabolism. Hepcidin, the main hormone regulating this metabolism, controls iron absorption and export. Its expression is regulated by various molecular pathways, primarily the BMP-SMAD signaling pathway.The diagnosis of iron deficiency and iron-deficiency anemia is based on the evaluation of the complete blood count and iron balance parameters, such as ferritin, serum iron, and transferrin saturation. However, interpretation varies depending on age, pregnancy, and pathological conditions.The treatment of these conditions involves oral iron supplementation in low doses on alternate days for better tolerability or intravenous administration in cases of malabsorption, severe anemia, or inflammation. Combined treatment with erythropoietin in patients with chronic kidney disease or with anti-inflammatory drugs in inflammatory bowel diseases optimizes recovery.

Key words: iron metabolism, iron deficiency anemia, iron deficiency, hepcidin